Avilamycintilhører ortosomycin-klassen av antimikrobielle midler.Avilamyciner primært aktiv mot grampositive bakterier. Bakterier, som alle levende celler, lager hele tiden proteiner for å opprettholde cellulær funksjon inkludert cellereplikasjon. Dette inkluderer også DNA-replikasjon som er nødvendig før cellereplikasjon kan skje. Proteinsyntese er en prosess som skjer via ribosomet som finnes i bakterier.
Avilamycinhemmer proteinsyntesen ved en ny dobbel virkningsmekanisme. For det første ved å blokkere initieringstrinnene til proteinsyntese. Og for det andre, ved å blokkere de sene stadiene av proteinsyntese. Derved hemmer proteinsyntesen som fører til bakteriell død.
Ribosomer består av to underenheter: 30s og 50s. Og dette er maskineriet i cellene som er ansvarlige for å sette sammen individuelle proteinblokker kalt aminosyre til et aktivt protein. 30- og 50-tallet jobber som et tag-team for å lese den genetiske koden og sette sammen aminosyrene til et funksjonelt protein. I hovedsak leverer mRNA i det første trinnet av proteinsyntesen en unik genetisk kode til den 30S ribosomale underenheten. Mens i det andre trinnet av proteinsyntese, leverer tRNA individuelle aminosyreblokker til 50-tallets ribosomale underenhet.
Avilamycinbinder seg til både 30- og 50-tallets underenheter og blokkerer proteinsyntese i følgende rekkefølge:
Ved å feste seg til 30-årene forhindrer Avilamycin lesing av den genetiske koden av mRNA
Ved å feste seg til 50-tallet, forhindrer Avilamycin aminosyresammensetning av tRNA
Bindingsstedene tilAvilamycinpå ribosomet er forskjellig fra de som brukes av andre antibiotika som også er proteinsyntesehemmere. For eksempel har antibiotika som Virginiamycin, som også er en proteinsyntesehemmer, bare en enkelt virkemåte ved at de bare binder seg til et annet bindingssted på 50-tallets ribosomale underenhet. Dette forklarer en mangel på kryssresistens mellom Avilamycin og andre antibiotika som hemmer proteinsyntesen.
Avilamycinhemmer proteinsyntesen ved en ny dobbel virkningsmekanisme. For det første ved å blokkere initieringstrinnene til proteinsyntese. Og for det andre, ved å blokkere de sene stadiene av proteinsyntese. Derved hemmer proteinsyntesen som fører til bakteriell død.
